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早期诊断阿尔茨海默氏症:生物标志物的突破

放大字体  缩小字体 发布日期:2019-09-04  浏览次数:77
核心提示:虽然科学家们还不确定大多数人患阿尔茨海默氏症的原因,但人们一致认为基因突变通常是疾病早期发病的原因。根据美国国家老龄化研究所的说法,“迟发性阿尔茨海默氏症”起源于几十年来发生的一系列复杂的大脑变化。原因可能包括遗传,环境和生活方式因素的某种组合。
  早期诊断阿尔茨海默氏症:生物标志物的突破

在早期阶段找到一种发现和治疗老年痴呆症的方法正在升温,但还有很长的路要走。 还是有吗?

根据世界卫生组织(WHO)的数据,到2050年,60岁及以上的人口将占世界人口的22%.¹当然,我们比以往任何时候都长寿,这是值得庆祝的事实。 但是长寿带来了另外一系列挑战。 其中一个是如何处理阿尔茨海默氏症。

 

Advancing age is the greatest risk factor

Dedicated to advancing Alzheimer’s research worldwide, alz.org says that it’s already the most expensive disease in the US and the only one currently without a way to ‘prevent, cure or even slow its progression’. Because Americans are living longer, numbers of Alzheimer’s sufferers are predicted to soar to as many as 16 million by 2050, ‘costing the nation $20 trillion over the next 40 years’.

If a treatment that delays the onset of Alzheimer’s by five years was introduced in 2025, alz.org calculates, it would reduce the number of people affected by 2.5 million. And, it would save the US $220 billion within the first five years of a treatment being made available.

A World Health Organization (WHO) paper estimated that the number of people with dementia worldwide in 2010 was 35.6 million.¹ By 2050 this is expected to rise to 115.4 million in 2050. The total number of cases worldwide each year is nearly 7.7 million – one case every four seconds.

So, the race is well and truly on to find a cure for Alzheimer’s

 

什么原因导致老年痴呆症?

虽然科学家们还不确定大多数人患阿尔茨海默氏症的原因,但人们一致认为基因突变通常是疾病早期发病的原因。根据美国国家老龄化研究所的说法,“迟发性阿尔茨海默氏症”起源于几十年来发生的一系列复杂的大脑变化。原因可能包括遗传,环境和生活方式因素的某种组合

对正常脑老化的研究开始阐明为什么它主要袭击老年人,症状在60年代中期变得明显。涉及载脂蛋白E(APOE)基因,其中之一是APOEε4。这会增加一个人患上这种疾病的机会,但是那些不携带APOEε4的人也可能最终患上阿尔茨海默氏症。还在探索认知能力下降与心脏病,中风,高血压,糖尿病和肥胖等疾病之间的可能关系。

这不可避免地导致了一个问题,即生活方式的改变,包括饮食,是否会产生影响。例如,富含蔬菜,浆果,全谷物和坚果的MIND饮食,将严格遵守饮食的参与者的风险降低了53%。

当然,这是令人兴奋的消息。但这项研究是针对那些在中风后改变饮食的人进行的。如何早期诊断有发展阿尔茨海默氏症风险的人的问题仍然存在。

 

It’s about early diagnosis

Oliver Schmidt of IBL International, a company that produces kits that help researchers study Alzheimer’s, says the problem is that ‘brain shrinkage and the hallmark protein deposits – amyloid plaques and tau fibrils – can only be definitely identified during a post-mortem brain examination. Alzheimer’s will have begun to take hold many years earlier, well before the cognitive impairment that characterises the disease have become visible.

This is where, as Pravat K Mandala of the National Brain Research Center puts it, ‘There is an urgent need for the development of reliable diagnostic biomarkers that can detect AD pathology at an incipient stage. Such biomarkers will not only aid in early detection, but will also pave the way to effective clinical trials.’³

 

生物标志物的突破

2014年7月在FierceDiagnostics.com上发布的一则报道称,英国研究人员已经在血液中发现了10种蛋白质生物标志物,这些标志物可能有助于预测阿尔茨海默氏症的发病。这在阿尔茨海默氏症的诊断和治疗疾病方面实现了巨大的飞跃。

进行这项研究的国王学院/蛋白质组学认为,基于其生物标志物的血液测试远比PET脑部扫描和腰椎液中的血浆更简单。

今年早些时候,药物制造商Biogen和Eli Lilly发布了他们的计划更新,以开发清除大脑中淀粉样蛋白斑块积聚的药物,并减缓阿尔茨海默氏症的认知下降。这两种药物都显示出能够做到他们说的话,但似乎还有很长的路要走。

但是,另一项研究还认为研究人员需要敞开心扉,摆脱“古老的淀粉样蛋白级联假说”,这种假设限制了生物标志物和药物开发的范围。

 

Looking forward

Finding a way to diagnose Alzheimer’s as early as possible will clearly benefit the drug companies enormously。 But the biggest winners will be the millions of people and those who care for them who would otherwise suffer terribly。

We simply can’t afford to let the situation with Alzheimer’s carry on much longer。 Can we look forward to the day when Alzheimer’s Disease is just a memory?


老年痴呆相关检测试剂盒

27721

小鼠/大鼠 淀粉样蛋白β(1-42)

96T

ELISA

日本IBL

27729

淀粉样蛋白β(1-x)

96T

ELISA

日本IBL

27716

淀粉样蛋白β(N2PE-42)

96T

ELISA

日本IBL

27717

淀粉样蛋白 (1-38)(FL)

96T

ELISA

日本IBL

27719

淀粉样蛋白β(1-42)(FL)

96T

ELISA

日本IBL

27718

淀粉样蛋白(N3PE-40)

96T

ELISA

日本IBL

27725

淀粉样蛋白寡聚体

96T

ELISA

日本IBL

27736

淀粉样前体蛋白770

96T

ELISA

日本IBL

27731

可溶性淀粉样前体蛋白总(超敏)

96T

ELISA

日本IBL

27415

可溶性淀粉样前体蛋白α 小鼠/大鼠

96T

ELISA

日本IBL

27734

可溶性淀粉样前体蛋白(超敏)

96T

ELISA

日本IBL

27733

可溶性淀粉样前体蛋白-sw(超敏)

96T

ELISA

日本IBL

27732

可溶性淀粉样前体蛋白

96T

ELISA

日本IBL

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